Actualités médicales
• JUIN 2026
Goutte et comorbidités cardiorénales :
où en est-on ?
Il a été démontré depuis 2010 environ dans la littérature que les patients goutteux présentent un nombre significatif de comorbidités cardiovasculaires sévères.
En effet, dans l’étude prospective GOSPEL menée par le Pr Lioté en France de 2008 à 2009, sur environ 1000 patients, 54 % souffraient d’hypertension, 47 % de dyslipidémie, 15 % d’hyperglycémie ou diabète et près de 43 % des patients avaient une insuffisance rénale chronique de stade 3 à 5 (1)
Aussi, nous savons que la prévalence de la goutte augmente avec l’intensité de la maladie rénale chronique : en effet, dans une étude publiée en 2015 portant sur une grande cohorte de patients allemands porteurs d’une insuffisance rénale chronique de stade variable, la prévalence globale de la goutte était de 24,3 % ; elle passait de 16,0 % chez les personnes présentant un DFG estimé ≥ 60 ml/min/1,73 m² à 35,6 % chez celles dont le DFG estimé était < 30. (2)
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Réciproquement, le risque de développer une insuffisance rénale terminale (IRT) chez les patients atteints de goutte est accru, et ceci a été mis en évidence au sein d’une cohorte représentative à Taïwan. Les taux d’incidence de l’IRT étaient de 1,73 cas pour 1 000 années-patients dans le groupe goutteux (vs 0,41 dans le groupe contrôle). Après ajustement, la goutte était associée à un rapport de risque (HR) de 1,57 pour l’IRT (soit une augmentation du risque de 57%). (3)
Des études de cohorte récentes, publiées en 2022, indiquent que la goutte est associée à un risque accru d’événements cardiovasculaires (rapport de risque ajusté de 1,34 chez les femmes ; 1,18 chez les hommes.) De plus, chez les hommes goutteux sans antécédent de maladie cardiovasculaire, le risque cardiovasculaire était plus faible chez ceux sous allopurinol et chez ceux dont les taux sériques d’urate se situaient dans la fourchette thérapeutique recommandée. (4)
Aussi, dans une grande étude observationnelle rétrospective type cas-témoins, on a observé que les patients ayant subi des événements cardiovasculaires, par rapport à ceux qui n’en avaient pas subi, présentaient un risque significativement plus élevé de crise de goutte au cours des 60 jours précédents (OR ajusté de 1.93). (5) Ces résultats suggèrent que les crises de goutte sont associées à une augmentation transitoire des accidents cardiovasculaires après la crise, également soulignée dans une autre étude (risque accru d’événements cardiovasculaires +55% dans les 30 jours qui suivent une première crise (6)).
Effets bénéfiques des traitements :
L’inhibiteur de l’IL-1 et la colchicine ont été associés à une diminution des risques d’insuffisance cardiaque (RR = 0,38), et d’AVC (RR = 0,47), respectivement. (7)
Chez les patients atteints de goutte entamant un traitement hypouricémiant, le risque d’événements cardiovasculaires était réduit chez ceux bénéficiant d’une prophylaxie par colchicine par rapport à ceux ne recevant pas de prophylaxie (réduction relative du risque de 18%) (8).
Facteurs associés aux crises de goutte :
- La masse de dépôts de cristaux d’urate monosodique, estimée par échographie
- La consommation d’alcool déclenche des crises de goutte récurrentes, surtout dans les 24 heures suivant
- La consommation de purines alimentaires
- L’introduction récente de diurétiques
- L’arrêt de la prophylaxie par COLCHICINE
Des arguments pour abaisser la cible d’uricémie ?
Des données montrent qu’une uricémie cible entre 50-60 mg/L ne permet pas de dissoudre les cristaux déposés. Elle empêche la formation d’autres cristaux (9). On sait par ailleurs que la persistance des dépôts d’urate est responsable des crises, qui sont associées à un risque augmenté d’événements cardiovasculaires.
Obtenir, au début du traitement hypo-uricémiant, une uricémie cible inférieure à 40 mg/L pourra permettre une dissolution plus rapide des dépôts et, ainsi, accélérer la guérison des patients, ce qui réduira probablement aussi le risque cardiovasculaire.
Le THU ralentit-il la progression de la maladie rénale ?
L’analyse post hoc issue de l’essai « Cardiovascular Safety of Febuxostat or Allopurinol in Patients with Gout (CARES) », s’est concentrée sur le taux de variation du débit de filtration glomérulaire estimé chez les patients atteints de goutte ayant reçu un traitement hypouricémiant par fébuxostat ou allopurinol. L’analyse a révélé que, sur une durée médiane de l’étude de 2,5 ans, 65 % des patients n’ont pas présenté de baisse du débit de filtration glomérulaire estimé lors de multiples mesures. De plus, le maintien d’uricémies basses pendant le traitement hypouricémiant était significativement associé à une diminution du risque de progression de la maladie rénale chronique chez les patients atteints de goutte (10).
D’après les résultats d’une grosse cohorte de près de 14 000 patients, le risque à 5 ans de développer une maladie rénale grave ou en phase terminale était de 10,32 % chez les patients ayant atteint la cible d’uricémie (vs 12,73 % chez ceux qui ne l’avaient pas atteinte). En d’autres termes, atteindre la cible d’uricémie diminue de 11% le risque d’évolution vers une maladie rénale chronique sévère.(11)
L’atteinte d’une uricémie cible <60 mg/L grâce au THU permet-elle de réduire le risque cardiovasculaire chez les patients atteints de goutte ?
Dans cette étude de cohorte menée auprès de patients goutteux traités par THU, l‘atteinte d’un taux d’urate sérique inférieur à 60 mg/L dans les 12 mois a été associée à un risque plus faible d’événements cardiovasculaires indésirables majeurs à 5 ans. En effet, les patients du groupe « T2T (treat-to-target » ou encore adaptation du traitement hypouricémiant jusqu’à la cible souhaitée d’uricémie) présentaient un taux de survie à 5 ans plus élevé (différence de survie pondérée : 1,0 % ) et un risque plus faible d’événements cardiovasculaires indésirables majeurs (rapport de risque pondéré : 0,91) que ceux du groupe sans stratégie à la cible (12)
Comment traiter (et prévenir) les crises de goutte chez patients avec une maladie rénale chronique ?
Chez les patients au stade de MRC <3 (soit un DFG >30 mL/min), la colchicine reste le traitement à privilégier pour la crise de goutte.
En dessous de 30 mL/min de DFG (stades 4 et 5), on préfèrera utiliser les anti-IL1 ou la corticothérapie systémique.
Par ailleurs, les données d’une étude multicentrique et prospective, FORTUNE-1, suggèrent qu’une augmentation progressive de la dose de fébuxostat, associée à une prophylaxie à faible dose de colchicine, a permis de réduire efficacement les crises de goutte par rapport à l’administration de fébuxostat à dose fixe en monothérapie. Aussi, l’augmentation progressive de la dose de fébuxostat pourrait constituer une alternative efficace à la prophylaxie à faible dose de colchicine lors de la mise en place d’un traitement hypouricémiant. (13)
Quelle différence d’efficacité entre Allopurinol et Febuxostat ?
Dans l’étude STOP Gout, menée sur près de 900 participants, l’allopurinol et le fébuxostat ont permis d’atteindre les objectifs d’uricémie cible grâce à une stratégie d’augmentation progressive de doses (sur 5 mois et demi environ). L’allopurinol s’est révélé non inférieur au fébuxostat dans la prévention des crises. Des résultats similaires ont été observés chez les participants atteints d’une insuffisance rénale chronique de stade 3. (14).
Conclusion :
Protocole d’initiation et l’adaptation posologique progressive, jusqu’à atteindre la cible d’uricémie (« treat-to-target ou T2T ») des inhibiteurs de xanthine oxydase (à débuter à distance d’une crise de goutte).
(1) Lioté F, Lancrenon S, Lanz S, Ea HK, Lambert C, Guggenbuhl P, et al. GOSPEL: prospective survey of gout in France. Part I: design and patient characteristics (n = 1003). Joint Bone Spine. 2012 Oct;79(5):464-70. doi:10.1016/j.jbspin.2011.09.014.
(2) Jing J, Kielstein JT, Schultheiss UT, Sitter T, Titze SI, Schaeffner ES, McAdams-DeMarco M, Kronenberg F, Eckardt KU, Köttgen A, for the GCKD Study Investigators. Prevalence and correlates of gout in a large cohort of patients with chronic kidney disease: the German Chronic Kidney Disease (GCKD) study. Nephrol Dial Transplant. 2015;30(4):613-21. doi:10.1093/ndt/gfu352.
(3) Yu KH, Kuo CF, Luo SF, See LC, Chou IJ, Chang HC, Chiou MJ. Risk of end-stage renal disease associated with gout: a nationwide population study. Arthritis Res Ther. 2012;14(2):R83. doi:10.1186/ar3806.
(4) Cai K, Cumming T, Doherty M, Singh JA, Dalbeth N, Stamp LK, et al. Association between gout and cardiovascular outcomes in adults with no history of cardiovascular disease: large data linkage study in New Zealand. BMJ Med. 2022 Jun 22;1(1):e000081. doi:10.1136/bmjmed-2021-000081.
(5)Cipolletta E, Tata LJ, Nakafero G, Mamas MA, Abhishek A. Association Between Gout Flare and Subsequent Cardiovascular Events Among Patients With Gout. JAMA. 2022;328(5):440-450. doi:10.1001/jama.2022.11390.
(6) Cipolletta E, Nakafero G, Richette P, Avery AJ, Mamas MA, Tata LJ, Abhishek A. Short-Term Risk of Cardiovascular Events in People Newly Diagnosed With Gout. Arthritis Rheumatol. 2025;77(2):244-253. doi:10.1002/art.42986
(7) Li Z, Lin C, Cai X, Hu S, Lv F, Yang W, Zhu X, Ji L. Anti-inflammatory therapies were associated with reduced risk of myocardial infarction in patients with established cardiovascular disease or high cardiovascular risks: A systematic review and meta-analysis of randomized controlled trials. Atherosclerosis. 2023;379:117-126. doi:10.1016/j.atherosclerosis.2023.06.972.
(8) Cipolletta E, Nakafero G, Mamas MA, Avery AJ, Tata LJ, Abhishek A. Cardiovascular events in patients with gout initiating urate-lowering therapy with or without colchicine for flare prophylaxis: a retrospective new-user cohort study using linked primary care, hospitalisation, and mortality data. Lancet Rheumatol. 2025;7(3):e201-e210. doi:10.1016/S2665-9913(24)00309-1.
(9) Kelly B, Gamble GD, Horne A, Doyle AJ, Drake J, Aati O, Son CN, Kalluru R, Latto K, Stamp LK, Dalbeth N. Relationship between serum urate and changes in dual-energy CT monosodium urate crystal volume over 1 year in people with gout: an individual participant data analysis. Semin Arthritis Rheum. 2022;54:152001. doi:10.1016/j.semarthrit.2022.152001.
(10) Ghang B, Park J, Lee JS, Lim JS, Kim H, Liew DFL, Kim J, Kang DH, Yoo B. Post-hoc analysis of the CARES trial suggests delayed progression of chronic kidney disease in patients with gout during urate-lowering therapy. Kidney Int. 2025 Mar;107(3):521-529. doi:10.1016/j.kint.2024.10.022.
(11) Wang Y, Dalbeth N, Terkeltaub R, et al. Target serum urate achievement and chronic kidney disease progression in patients with gout and kidney disease. JAMA Intern Med. 2025;185(1):74-82. doi:10.1001/jamainternmed.2024.6212. Epub 2024 Nov 25.
(12) Cipolletta E, et al. Treat-to-target urate-lowering treatment and cardiovascular outcomes in patients with gout. JAMA Intern Med. 2026;186(3):332-342. doi:10.1001/jamainternmed.2025.7453.
(13) Yamanaka H, et al. Stepwise dose increase of febuxostat is comparable with colchicine prophylaxis for the prevention of gout flares during the initial phase of urate-lowering therapy: results from FORTUNE-1, a prospective, multicentre randomised study. Ann Rheum Dis. 2018;77(2):270-276. doi:10.1136/annrheumdis-2017-211574.
(14) O’Dell JR, Brophy MT, Pillinger MH, Neogi T, Palevsky PM, Wu H, et al. Comparative Effectiveness of Allopurinol and Febuxostat in Gout Management. NEJM Evid. 2022;1(3):EVIDoa2100028. doi:10.1056/EVIDoa2100028